Consejo del mes

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Consejo del mes

Dr. David Miranda
Dr. David Miranda
  • Licenciado en Medicina
    por la UB.
  • Postgrado en Medicina Familiar
    y Comunitaria (MFyC)
    en la Mutua de Terrassa.
  • Máster en Gestión de Equipos y
    Servicios Sanitarios en
    Asistencia Primaria por la UB.

Consejo del mes

Noviembre de 2018

El dolor de estómago y sus posibles causas: el Helicobacter pylori

A lo largo de la historia, especialmente durante el siglo XX, la comunidad médica estaba convencida de que las gastritis y las úlceras de estómago o duodeno eran causadas por el estrés y la mala alimentación. De esta forma, cuando se sospechaba esta afección, el tratamiento consistía en guardar reposo y realizar una dieta suave. Más adelante, conforme fueron avanzando los conocimientos fisiológicos, se atribuyó la aparición de las úlceras al exceso de ácido en el estómago, que podría suponerse como una consecuencia de la ansiedad o de otras circunstancias. Entonces el tratamiento se enfocó en administrar antiácidos, que aunque podían curar transitoriamente las úlceras, no evitaban que estas volvieran a aparecer al cesar el tratamiento.

En 1982, los investigadores Barry J. Marshall y J. Robin Warren identificaron una extraña bacteria que casi siempre estaba presente en el estómago de los pacientes afectados y dedujeron que esta debía ser la causa. Al principio la comunidad médica pensó que debía tratarse de alguna bacteria contaminante, ya que se creía que el propio ácido del estómago impedía que proliferara cualquier bacteria. Tras luchar contra el dogmatismo científico imperante hasta el punto de autoinocularse la bacteria para demostrar los efectos de la misma sobre el propio cuerpo del investigador, al final las investigaciones llevaron a la conclusión evidenciada de que esta bacteria, llamada Helicobacter pylori, era la responsable de la gran mayoría de las lesiones inflamatorias de la mucosa gástrica, especialmente las úlceras, y que los pacientes verdaderamente mejoraban si se trataban con antibióticos y antiácidos. Marshall y Warren fueron galardonados con el Premio Nobel de Medicina en 2005 por su tenacidad y su valiosa contribución a la ciencia médica.

¿Cómo es la bacteria?

La Helicobacter pylori es una bacteria un tanto especial. Su forma recuerda a un cilindro retorcido con varios filamentos hacia un extremo. Estos filamentos (flagelos) actúan como patas que le permiten desplazarse sobre la superficie mucosa. La forma retorcida (espiral) le permite enroscarse o desenroscarse, taladrando así la capa mucosa. Además, la bacteria cuenta con una maquinaria metabólica (enzima ureasa) que consigue neutralizar el ácido clorhídrico del estómago. En este proceso la bacteria genera amoníaco que ataca las células del epitelio gástrico, pudiendo provocar así la inflamación y más tarde la úlcera.

¿Cómo se contagia?

Aunque es un tema algo controvertido, los estudios más recientes parecen indicar que la bacteria, tras infectar a un individuo previamente sano, se instala en los dientes y en la parte posterior de la lengua durante unos meses antes de bajar definitivamente al estómago. Es en esa fase cuando es especialmente contagiosa por la proximidad al exterior. Una vez que ha descendido al estómago el contagio es mucho más complicado.



Se supone que el contagio se da por contacto con la saliva de una persona infectada o por alimentos contaminados. Se dice que al compartir cubiertos, vasos o botellas, o con el contacto íntimo entre sujetos, puede darse la infección.

¿Cómo se distribuye?

H. pylori se distribuye mundialmente de forma heterogénea, existiendo diferencias geográficas en su prevalencia. En general se acepta que la mitad, o algo más de la mitad de la población mundial está colonizada. En los países ricos, la infección se suele dar en edades adultas, mientras que en países en vías de desarrollo el contagio se suele dar antes de los 10 años. En España la prevalencia se sitúa entre el 53 y el 60% Se sabe que esta bacteria ha estado colonizando el estómago de los seres humanos desde hace miles de años. Dado que existen diversas subfamilias o cepas de la bacteria que resultan típicas para algunas zonas geográficas, esto se ha podido utilizar para el estudio antropológico de las migraciones humanas, permitiendo demostrar por ejemplo que las tribus indígenas americanas tienen su origen en Asia.

¿Qué problemas provoca?

Aunque la mayoría de las personas infectadas (recordemos, más de la mitad de la población mundial) no va a padecer ningún trastorno, la bacteria puede provocar varios problemas en la salud. Estos son los principales:

  1. Halitosis o mal aliento. H. pylori produce algunos compuestos sulfurados volátiles que confieren mal olor al aliento.
  2. Gastritis. Consiste en la inflamación de la mucosa del estómago, generalmente crónica y debida al efecto del amoniaco producido por la bacteria. El paciente suele sufrir ardores, dolor de estómago, distensión abdominal, gases y malestar general. En términos médicos, hablamos de dispepsia para referirnos a esa “digestión pesada”.
  3. Úlcera péptica. Cuando la gastritis se hace intensa y duradera, el efecto combinado del amoniaco, el ácido gástrico y la inflamación llegan a destruir algunas zonas del epitelio, produciéndose heridas (llagas) en la mucosa y por tanto apareciendo el dolor intenso y el sangrado típico. Estas lesiones pueden provocar hemorragias intensas que comprometan la salud del individuo.
  4. Pólipos gástricos.Debidos a la inflamación crónica que causa la bacteria. Aunque no es lo más frecuente, algunos de estos pólipos pueden malignizar y provocar cáncer.
  5. Cáncer de estómago. El ataque continuo del amoniaco de la bacteria comporta daños tisulares que precisan ser reparados sin cesar. La replicación constante de algunas células multiplica las posibilidades de que aparezcan fallos en las cadenas de ADN, lo cual puede llevar a la aparición de tumores, especialmente del adenocarcinoma gástrico.
  6. Linfoma MALT. La inflamación crónica también conlleva la replicación constante de las propias células inmunitarias, por lo que los tumores también pueden aparecer en los ganglios linfáticos asociados a la mucosa gástrica.
  7. Otros. Algunos estudios parecen apuntar la relación entre la colonización por H. pylori y la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), la deficiencia de vitamina B12, la diabetes tipo 2 o el cáncer de páncreas, aunque faltan más estudios para llegar a conclusiones.
¿Cómo se detecta?

  1. Histología. Es la mejor prueba disponible, aunque es invasiva y compleja. Consiste en la visualización directa de las bacterias al microscopio, a partir de una muestra de tejido procedente de una biopsia realizada mediante gastroscopia. La gran ventaja de esta técnica es que permite visualizar simultáneamente la bacteria y los daños que haya producido en el tejido.
  2. Test rápido de la ureasa. Es una prueba enzimática e invasiva, ya que precisa de un fragmento de tejido obtenido en una gastroscopia. Se basa en la capacidad de la bacteria de producir ureasa, una enzima que digiere la urea y la descompone en amoniaco y dióxido de carbono. Esta reacción cambia la acidez del sustrato (el pH) y puede ser detectada mediante un cambio de color en un indicador.
  3. Test del aliento con urea. Es el test más utilizado actualmente. Consiste en administrar un comprimido con urea que contiene un trazador isotópico (13C). En el caso de que exista colonización, esta urea marcada es digerida al llegar al estómago por la ureasa de la bacteria, liberándose 13CO2, el cual se dirige a los pulmones y de ahí es exhalado. Una máquina provista de un detector de 13C comprueba en una muestra del aliento la concentración del isótopo y se obtiene un resultado cualitativo y cuantitativo.
  4. Detección del antígeno en heces. Es una prueba con fiabilidad similar a la prueba del aliento, que está indicada especialmente en niños. Puede detectar el rastro de la bacteria en las heces.
  5. Serología. Consiste en detectar los anticuerpos contra H. pylori en sangre periférica. Es útil sobre todo para estudios epidemiológicos.
¿Cómo se trata?

H. pylori, como muchas bacterias patógenas, es capaz de mutar con facilidad y hacerse resistente a los antibióticos. Esto provoca que eliminarla sea cada vez más difícil.

Se acepta que el tratamiento erradicador debe componerse, al menos, de 2 antibióticos y un antiácido. La terapia más habitual combina el omeprazol con la amoxicilina, la claritromicina y el metronidazol, durante por lo menos 14 días, aunque se pueden emplear otros antibióticos en caso de alergias, efectos secundarios o resistencias.

Debido a la alta tasa de resistencias, un mes después de realizar el tratamiento conviene volver a realizar una prueba para detectar la presencia de la bacteria y así poder comprobar la erradicación.

Para saber más

  1. IV Conferencia Española de Consenso sobre el tratamiento de la infección por Helicobacter pylori, mayo 2016 (.pdf)
  2. Información oficial a la población de la Generalitat de Catalunya sobre la bacteria.
  3. Actualización sobre el tratamiento de la H. pylori en Cataluña. Nota oficial del Departament de Salut de la Generalitat de Catalunya, noviembre 2017 (.pdf)
  4. Documento sobre recomendaciones de actuación frente a H. p. de la Sociedad Catalana de Digestología, 2017 (.pdf)
  5. Barry Marshall: La Helicobacter pylori afecta 50 por ciento de población. Artículo de El Periódico, setiembre 2017.
  6. Helicobacter Spain. Página con información general de la bacteria, del Hospital Universitario La Princesa de Madrid.
  7. BacDive. Información técnica sobre la bacteria.